Патолого - гистологические изменения в червеобразном отростке при дизентерии

О. А. Левин

​

Из прозекторской детской имени Раухфуса больницы, Заведующий Ф. Ф. Сысоев, и Факультетской хирургической клиники Государственного Института Медицинских Знаний - Заведующий проф.

В. М. Рокицкий.

Вестник хирургии и пограничных областей 1924

Вряд ли какому-нибудь другому органу брюшной полости посвящено столько научных работ, сколько червеобразному отростку, органу таинственному пока по своей физиологии и столь важному в клинической патологии.

Темой настоящей работы является вопрос об участии червеобразного отростка при заболевании, сопровождающемся глубокими некрозами толстой кишки, каковым является дизентерия. Несмотря на богатство литературы об аппендиксе, по вопросу о патолого-анатомической и, в частности, гистологической картине его, сопутствующей заболеваниям кишечника вообще, имеются очень скудные сведения.

В русской литературе мне удалось найти одну только работу, посвященную этому вопросу, диссертацию Табуча из детской клиники проф. Шкарина „О патолого-анатомических изменениях в червеобразном отростке при кишечных заболеваниях у детей".

В одном приводимом им дизентерийном случае (dysenteria chronica Exitus после 6-ти недельной болезни) он нашел инъекцию сосудов слизистой и подслизистой, инфильтрацию их лимфоидными элементами и гиперплязию фолликулов. В некоторых местах он нашел кратеро-образные изъязвления, доходившие до muscularis mucosae. В общей сводке Табуч приходит к заключению, что изменения в червеобразном отростке соответствуют в большинстве случаев изменениям восходящей части толстой кишки, но изменения в отростке выражены в значительно более слабой степени.

Потому ли, что патолого-анатомические изменения в аппендиксе связываются с тяжелой клинической картиной аппендицита, или по другим причинам, но распространено мнение, что червеобразный отросток более или менее изолирован в смысле поражения его дизентерийным процессом.

Ростовцев приводит из имеющейся у него обширной литературы 2 случая аппендицита, где этиологическим моментом можно было считать дизентерию.

Ribbert говорит, что аппендикс при дизентерии поражается гораздо реже, чем при tbc.

Розенберг в своей работе о дизентерии говорит, что червеобразный отросток менее и реже поражается, чем толстая кишка и что в нем некротических изменений нет. Объяснение он видит в тех двух, по его выражению, „фортах", которые защищают отросток, а именно - в богатстве лимфатической системы, окутывающей отросток, и в сильно развитом фолликулярном аппарате, заложенном в самой стенке отростка.

Греков главную причину изолированности отростка предполагает именно в последнем и в богатой, выделяемой слизистой червеобразного отростка, секреции.

Материалом для настоящей работы послужили червеобразные отростки дизентерийных детских трупов из детской имени Раухфуса больницы (б. Ольденбургской), которые обрабатывались в прозекторской этой же больницы и в лаборатории факультетской хирургической клиники Государственного Института Медицинских Знаний.

Всего обследовано 40 отростков и во всех этих отростках макроскопически Ф. Ф. Сысоев находил те или иные изменения. Притом, чем раньше со дня заболевания наступила смерть, тем поражение было резче выражено.

Макроскопически червеобразный отросток в периоде первых 3 недель всегда представляется утолщенным в той или другой степени, при чем это утолщение резче выражено на второй неделе. Просвет его выполнен большим количеством густой мутной слизи, особенно в остром периоде дизентерии. Слизистая его на 2-3 неделе, а иногда и на четвертой, представляется набухшей серовато-розового цвета, с многочисленными рассеянными, иногда точечными поверхностными изъязвлениями. Иногда эти изъязвления сливаются и образуют язвы большей величины. Покрывающий эти изъязвления сероватый налет по большей части легко снимается. На четвертой неделе и позже эти изъязвления уже не наблюдаются, хотя слизистая сохраняет еще небольшую набухлость. В ней наблюдаются лишь остатки бывших кровоизлияний в виде многочисленных точечных зеленовато-серых или буровато-темно-серых пятнышек.

Микроскопически мной изучено 10 отростков.

Исследовались, как проксимальные, так и дистальные концы каждого отростка. Кусочки фиксировались в ценкер-формоле и заключались в целлоидин или коллодий. Окраска - haematoxylineosin vangison, и для клеточных форм azur-eosin, при чем, последняя окраска производилась после предварительного приклеивания к стеклу срезов белком с глицерином по способу Рубашкина-Максимова.

Не буду останавливаться на подробном описании каждого отростка в отдельности, а в виду крайнего сходства между ними, ограничусь изложением полученной общей патолого-гистологической картины. Так как поражение каждого отростка, как в проксимальном, так и в дистальном конце вполне идентичны, то все нижесказанное будет относиться ко всему отростку в целом, а не к тому или другому его отделу.

В общем, при микроскопическом исследовании можно отметить то же, что Ф.Ф. Сысоевым констатировано было при макроскопическом осмотре всех удаленных отростков, а именно, что чем меньше прошло времени со дня заболевания до смерти, тем дефекты слизистой, обусловленные некрозами, выражены резче. Так что, например, самые обширные поражения отмечаются в отростках 7-12 дневной давности. Отростки же, в которых разрушения в общем менее обширны, относятся к более поздним случаям: 28 дней - 2½ месяца. Касается это, главным образом, фолликулярного аппарата и слизистой, где в наших случаях процесс разрушения, главным образом, локализируется.

Просвет отростка всегда заполнен отдельно лежащими железами и массой распада, преобладающим элементом которого являются разрушенные лимфоциты и эпителий. Среди этого распада часто видна богатая бактериальная флора.

Слизистая всюду отечна; сохранившийся эпителий набух. Участками он некротизирован. Часто в одном и том же препарате замечаются то небольшие только дефекты железистой ткани, то изъязвления захватывают более крупные участки, проникая через весь подслизистый слой, доходя до muscularis mucosae и muscularis. Язвы имеют самую разнообразную форму: то клиновидную с основанием в просвет, то кратерообразную, то, наоборот, начинаясь с небольшого дефекта слизистой колбовидно расширяются в подслизистом слое. Часто некроз так резко выражен (см. рис. 2), что от всей слизистой остались сохранившимися отдельные только железы.

Воспалительная инфильтрация то идет прямо в глубь стенки отростка, проникая через весь подслизистый слой и доходя до musealaris, то, начинаясь от некротического участка слизистой, заворачивает в ту или иную сторону, разделяя, таким образом, mucosam от подлежащей подслизистой.

Кровеносные сосуды слизистой расширены довольно резко и наполнены кровью. Эритроциты лежат также отдельно вне сосудов среди распада между железами и в самих железах. В некоторых местах они образуют довольно крупные скопления в виде геморрагия. В просвете желез, набитых обильным часто количеством секрета, находятся, кроме того, иммигрировавшие туда лимфоциты. Их можно видеть также и в эпителии желез на пути в просвет. В сохранившемся эпителии встречаются митозы. Из клеточных элементов в слизистой встречаются плазматические клетки в значительном количестве и очень мало эозинофилов.

Подслизистая большею частью разрушена. Там, где нет некроза, она отечна и набухла. Кровеносные сосуды расширены и набиты эритроцитами. Последние здесь лежат и вне сосудов. Лимфатические сосуды в подслизистой резко расширены и набиты лимфоцитами. Пучки коллагеновых волокон набухли и гомогенизированы.

Muscularis mucosae не везде выражена. Она разрушена или на всем протяжении или частично и инфильтрирована воспалительными клетками.

Неизмененных фолликулов в общем очень мало. Большею же частью они потеряли свойственные им границы и выражены только в виде рассеянных на известном пространстве лимфоцитов. Во многих препаратах фолликулярного аппарата, как такового, вообще не существует, и лимфоциты диффузно рассеяны без определенного порядка по всей подслизистой (рис. 2). Местами же, наоборот, форма фолликулов сохранена и размеры их увеличены (см. рис. 1), но всетаки без резкой границы. Часто фолликулы разбиваются на две части вклинивающимися в них некрозами.

В ядрах лимфоцитов явления пикноза и кариорексиса. В фоликулах на границе с некрозами попадается слой клеток, то овальной то круглой или бобовидной формы, с более бледными ядрами и тонким ободком часто вакуолизированной протоплазмы, напоминающих эпителиоидные клетки бугорка и представляющих из себя мобилизованные клетки ретикулярного аппарата фолликула.

Рис. 1. Небольшой дефект слизистой (d); гиперилязированн. фолликул (f); muskularis (mus.) не изменена. Об. 3. Ок. 4.

Рис. 2. Обширный некроз слизиттой (mc). подслизистая (smc) отечна и инфильтрирована; фолликулы (f) плохо выражены; muskular. (mus) и serosa (s) без изменений. Об. 3. Ок. 1.

Такие же клетки встречаются и в глубоких частях фолликула среди лимфоцитов. Эти клетки набухают, гипертрофируются и фагоцитируют; в протоплазме их находятся частицы хроматина ядер лимфоцитов и частицы распавшихся эритроцитов (см. р. 3). Некротический процесс, столь резко выраженный в mucosa a submucosa, как бы прерывается, доходя до muscularis, в которой деструктивных изменений не заметно. В большинстве случаев отмечается ее отечность, иногда довольно резкая. В некоторых случаях более позднего стадия заметна некоторая гипертрофия ее. Кровеносвые и лимфатические сосуды расширены то более, то менее резко, особенно в межмышечной соединительной ткани, часто резче в поперечном, чем в продольном слое. Лимфатические сосуды выполнены лимфоцитами. Просвет кровеносных сосудов артерий выполнен пролиферирующим эндотелием. Воспалительная инфильтрация muscularis или вовсе отсутствует или выражена слабо. Попадаются отдельные лимфоидные клетки, большею частью периваскулярно и чаще на границе muscularis serosae.

Рис. 3. Л.м. - лимфоциты; рк.- ретик. - эндотел. кл. Некоторые в состоянии фагоцитоза. Об. 1 . Ок. 3. ⅟12 

Последняя мало изменена. Она отечна. Кровеносные и лимфатические сосуды в ней расширены. Эндотелий капилляров набух. В не которых случаях наблюдается некоторая инфильтрация в виде небольшого скопления лимфоидных клеток. Встречаются здесь среди периваскулярно инфильтрирующих ткань клеток и эозинофилы, которых здесь иногда больше, чем в подслизистой. Отложения фибрина на серозе нигде не заметно.

Итак, мы видим, что при дизентерии червеобразный отросток поражается всегда. Поражение это носит характер поверхностных, небольших, множественных, иногда сливающихся язв, проникающих только до мышечного слоя. В этом отношении аппендикс резко отличается от толстой кишки, где дизентерийный процесс проникает иногда до serosa и ведет, хотя в редких случаях, к перфоративному перитониту.

Чем же объяснить наблюдающуюся разницу в отношении к дизентерийному токсину стенок червеобразного отростка и толстой кишки?

Вряд ли в этом отношении может играть какую-нибудь роль эпителий. Мы могли бы за ним признать защитительную роль только в том случае, если бы слизистая аппендикса не представляла бы обнаруженных нами явлений распространенного омертвения, которому подвергается прежде всего сам эпителий. Казалось бы, с его исчезновением устранялись бы и препятствия к распространению некроза вглубь стенки по направлению к serosa. Однако, это не наблюдается. Процесс ограничивается только двумя поверхностными слоями - слизистой и подслизистой.

Более вероятной представляется нам роль богато развитого в аппендиксе фолликулярного аппарата, построенного, как известно, из ретикулярной сетевидной стромы, обладающей ретикулярными клетками и лежащими в петлях этой стромы лимфоцитами. Но не за лимфоцитами, конечно, должны мы признать главную защитительную роль, так как эти клетки, не обладая стойкостью, а подвергаясь некробиозу, погибают и количественно резко уменьшаются. Эта роль принадлежит, повидимому, ретикулярным клеткам, так как они не только обладают стойкостью, но активируются, увеличиваются, гипертрофируются и фагоцитируют, т.е. проявляют все те биологические свойства, которые присущи всему ретикуло-эндотелиальному аппарату организма.

То, что при дизентерии многие находят червеобразный отросток или вовсе незатронутым или пораженным незначительно, происходит, повидимому, не потому, что он не вовлекается в процесс. По нашим исследованиям, как было сказано, он поражается всегда. Но, благодаря богатству, повидимому, тех же ретикулярных клеток, он скорее справляется с инфекцией, чем остальные отделы кишечника. Поэтому в случаях, особенно застарелых, мы рядом с имеющимися еще язвами толстой кишки можем находить незатронутым еще как-будто черве образный отросток, который в это время, благодаря повышенной его регенеративной способности, находится в состоянии уже самоизлечения.

В заключение, я считаю нужным остановить внимание на одном моменте, представляющем интерес с точки зрения клиники. Является вопрос, почему, имея патолого-анатомически выраженную форму аппендицита, в наших случаях сопровождающего дизентерию, мы не наблюдаем явлений, сопутствующих клиническому аппендициту со всем его тяжелым симптомокомплексом, а если таковые и встречаются, то как крайняя редкость (Ростовцев, Рибберт). Сравнивая полученную нами патолого-гистологическую картину червеобразного отростка придизентерии с той, которую описал Ашоф (Aschoff) при гнойном, клинически выраженном аппендиците, мы можем вывести заключение, что эта разница в клинических проявлениях зависит от топической локализации поражения при том и другом заболевании. В то время как в наших случаях поражение отростка, принимающее, правда, часто характер обширных некрозов, касается только слизистой и подслизистой, а muscularis и serosa или вовсе незатронуты или слегка инфильтрированы, при „гнойном" аппендиците патолого-гистологическая картина получается совершенно другая. Там, согласно описанию Ашофа, процесс, начинаясь первичной инфекцией, быстро переходит в флегмонозное поражение всего отростка, в течение часов инфильтрируя все слои его. Притом особенно обильная инфильтрация лейкоцитами происходит в muscularis и serosa, главным образом на границе между ними. В дальнейшем процесс ведет к быстрому образованию так называемых „интрамуральных" абсцессов, при которых при неизмененной почти слизистой отростка оказываются разрушенными глубокие слой его, и к быстрому образованию сначала фибринозного, потом фибринозно-гнойного налета на серозе.

Почему в одном случае процесс локализируется главным образом в поверхностных отделах, в другом в более глубоких слоях, это вопрос другой. Возможно, что это находится в связи с различными, повидимому, путями занесения в отросток инфекции при том и другом заболевании его.

ЛИТЕРАТУРА.

Aschoff, L. Die Wurmfortsatz-entzündung. 1908. Ribbert, H. Lehrbuch d. speziellen Pathologie und d. speziellen pathologischen Anatomie. 1902. Ростовцев, М. Учение о перитифлитах. 1909 г. Табуч, П. К вопросу о патолого-анатомических изменениях в червеобразном отростке при кишечных заболеваниях у детей. Диссертация 1911 г. Розенберг, Н. К. Клиника дизентерии. Доклад на заседании Петроградского Терапевтического О-ва в июле 1921 г. Греков, И. И. Из прений по докладу Розенберга, К. К. „Клиника дизентерии".