"Основы Патологической Анатомии" проф. І. Ф. Пожариского издание 3 1923

Отдел I.

Расстройства циркуляции крови и лимфы.

ГЛАВА V.

1. Свертываемость крови

ГЛАВА V. 1.

Свертываемость крови.

Выпущенная из тела кровь превращается в студенистую влажную массу, красного цвета, твердой, желеобразной консистенции. Такой сверток состоит из равномерно расположенных эритроцитов, лейкоцитов и сети фибрина. Это превращение жидкой крови представляет явление свертывания. Студенистая масса с течением времени разделяется на кровяной сгусток и кровяную сыворотку. Если нанести каплю крови на стекло, дать ей застыть, а затем осторожным промыванием удалить красящее вещество крови и исследовать под микроскопом, то можно заметить громадное количество еле видимых тоненьких нитей фибрина. Они имеют различную длину, часто представляются ветвистыми и, переплетаясь, образуют причудливую сеть, петли которой имеют приблизительно величину красных кровяных шариков. Если точно также приготовить препарат, но промыть его только после выделения кровяной сыворотки, то микроскопическая картина существенно изменяется: нити фибрина толсты и коротки, что указывает на резко выраженное съеживание их. Если из свежевыпущенной крови путем взбивания удалить весь фибрин, то такая дефибринированная кровь уже не свертывается. Следовательно свертывание крови обусловливается выделением фибрина.

Вопрос об его образовании, или что-то же вопрос о свертывании крови еще и теперь не решен окончательно. В циркулирующей кровяной плазме предполагается существование особого белкового тела фибриногена и недеятельного фермента prothrombin'a (A. Schmidt'a 1876) или thrombogen'a (Moravitz 1905). Этот последний переходит в деятельное состояние (в фибрин-фермент или тромбин) и обусловливает свертывание.

Как это превращение совершается? Работами ряда авторов установлено значение известковых солей. Hammarsten (1905) показал, что ионы кальция обусловливают превращение недеятельного фибрин- фермента в деятельный. По Arthus и Pagès и Hammarsten'у протромбин происходит из клеток и активируется кальцием плазмы; Schmidt помещает prothrombin в плазму и считает, что его активируют „зимопластические вещества", происходящие из клеток. Оба взгляда отчасти справедливы. По-видимому prothrombin находится в плазме. Из клеток же-пластинок, эритроцитов, лейкоцитов, эндотелия, а также и клеток, разположенных экстраваскулярно, происходят „зимопластические вещества" (Schmidt'a) - thrombokinas'a (Morawitz'a).

По-видимому, форменные элементы играют более или менее одинаковую роль при свертывании крови, доставляя ей тромбокиназу. Долгое время считали, что главное значение при свертывании нужно приписать лейкоцитам. Некоторые же утверждали, что первенство принадлежит эритроцитам, из которых путем частичной отшнуровки (erythrocytorrhexis) или распада на зерна (erythrocytoschisis) образуются по Arnold'y (1899) кровяные пластинки; эти последние, распадаясь на мелко зернистые массы, дают начало фибрину.

Взаимодействием трех веществ, а именно thrombogen'a, ионизированной извести и thrombokinas'ы образуется деятельный thrombin, свертывающий fibrinogen, при чем последний, вероятно, распадается на фибрин и фибриноглобулин. Схему образования фибрина можно представить так:

Можно думать, что процесс свертывания еще сложнее. По Nolf (1905) он обусловливается выпадением трех коллоидов и существуют некоторые „thromboplast'ические вещества", ускоряющие свертывание. Эти последние могут быть получены в спиртовой, эфирной и водной вытяжках различных органов (печень, селезенка и др.) и не разрушаются от нагревания. Деятельным началом их, повидимому, является лецитин. Zak (1912) пришел к заключению, что в акте свертывания играют роль липоиды, так как уменьшение их в плазме ведет к замедлению свертывания. Фосфатиды какого-либо органа (мозга) могут принимать на себя роль липоидов нормальной плазмы, ускоряя свертывание. Ферментативное расщепление липоидов плазмы, и некоторые алкалоиды, обусловливающие выпадение лецитина, понижают свертываемость. По Bordet и Delange (1913) липоиды важны при свертывании; они идентичны с тромбокиназой, или zytozym'ой; экстракты липоида из мышц, кровяных бляшек, образуют в сыворотке крови большое количество чрезвычайно деятельного фибрин-фермента.

Основное свойство, крови сворачиваться иногда при патологических обстоятельствах, изменяется так, что в одних случаях способность образовывать сверток отсутствует, или понижается (hypinosis), в других же, наоборот, повышается (hyperinosis). Hypinosis иногда передается наследственно, являясь одним из признаков гемофилии.

Кровь нормального человека начинает сворачиваться через пять минут и оканчивает через 6-7 минут, у гемофиликов сворачивание по Schlösmann'y (1912) начинается через 6-25 и оканчивается через 9½-60 минут, при чем замедление свертываемости крови соответствует степени кровоточивости. Нормальная кровь после свертывания дает один сгусток, кровь же гемофиликов образует "отдельные рыхлые свертки и по-видимому содержит тромбокиназы и фибрин-фермента меньше, чем кровь нормальных людей. Особенно важно то, что экстракты из органов умерших гемофиликов влияют также ускоряющим образом на процесс свертывания крови, как и экстракты органов здоровых. Поэтому по Gressot (1912) гипотеза об общем уменьшении тромбокиназы должна быть оставлена, а нужно думать, что эти вещества отсутствуют у гемофиликов только местно в самой крови.

Hypinosis наблюдается также под влиянием действия пьявок, и при некоторых состояниях приобретенного геморрагического диатеза, напр., при morbus maculosus Werlhofii (Steiger 1913). Свертывание крови, по Jaffé (1913), сильно замедлено (30-40 минут) при саркомах, при карциномах же, как правило, не изменено. Свертывание крови замедляют пептон, альбумоза, СО₂, различные изменения печени.

Относительно последней следует заметить, что многие авторы считают ее источником фибриногена. Так, при перерождениях печени, при исключении ее путем свища Экка количество фибриногена в крови уменьшается (Павлов).

Некоторые вещества, напр., сахар, при интравенозном введении понижают свертываемость крови. Последняя также задерживается, как уже сказано, при уменьшении липоидов в плазме. Нормальная менструальная кровь лишена способности свертываться, вероятно, в зависимости от присутствия особого фермента, доставляемого эндометрием (Goffe 1913). В общем способность крови свертываться теряется при отсутствии fibrinogena или при наличности antithrombina. Последний, по Doyon (1912), стоит близко к субстанциям, которые можно экстрагировать из клеточных ядер. Антитробин образуется в печени при некрозе, при повреждениях ее.

Увеличением количества antithrombin'a объясняют (Docher 1912) замедление свертывания крови при лобарной пневмонии. Количество фибриногена при этой болезни повышено, количество thrombin a соответствует норме, но быстрота свертывания равна 12 мин. 27 секундам.

Противоположное состояние – hyperinosis наблюдается при переливании чужой крови, действии некоторых токсинов, распаде опухолей, значительных кровопотерях. Лечебные антидифтерийная и антистрептококковая сыворотки повышают свертывание крови. Это действие присуще вообще как сыворотке животного того же вида, так и всякой другой по возможности свежей сыворотке (Рубашев 1911). Corpus luteum также ускоряет свертывание крови (Kiutsi 1912), тем же свойством обладают желчь, желатина (Ruediger 1913), соли извести, панкреатин, пепсин и вообще всякая ткань.

Поленов и Ладыгин (1913) особенно выдвигают в этом отношении значение жировой ткани, очень хорошо останавливающей кровь при ранениях паренхиматозных органов-печени, почки, селезенки, легких. Что касается действия солей кальция, то Словцов (1911) наблюдал повышение свертываемости крови у кролика при введении их per os. Ускорение свертываемости зависит от непосредственного увеличения солей извести в крови, хотя в этом отношении, повидимому, есть известный optimum в действии солей, не зависящий от слишком большого количества их (Подобанский 1909).

Сгустки крови могут быть найдены в трупе, как результат агонии; кроме-того створаживается кровь, вышедшая из сосудов; свертки иногда образуются и в движущейся крови.

Посмертные сгустки.

Почти при каждом вскрытии в полостях сердца и в больших сосудах находятся кровяные сгустки, которые имеют гладкую поверхность и не связаны, только свертки как правило, с подлежащей стенкой; в полостях сердца нередко так прочно оплетают трабекулы, что кажутся плотно к ним прикрепленными. Однако, если осторожно удалить их, то под ними всегда оказывается неизмененная, блестящая внутренняя поверхность органа. По цвету различаются равномерно темно-красные и желтовато-белые свертки. рыхлую консистенцию Красные сгустки имеют и легко раздавливаются между пальцами; белые же отличаются своею эластичностью, содержат значительное количество влаги и при надавливании из них выступает жидкость. Первые состоят, главным образом, из эритроцитов, затем из фибрина и одиночных лейкоцитов, а вторые из фибрина, петлях которого расположены белые кровяные шарики. Красные B сгустки образуются при быстром свертывании крови, что обыкновенно происходит при непродолжительном умирании субъекта. Белые же возникают при более или менее длительной агонии, когда удельно более тяжелые красные кровяные шарики успевают осесть до наступления свертывания.

2. Thrombosis.

Вид тромбов.

Процесс прижизненного местного образования плотных пробок внутри кровеносной системы называется тромбозом. Сама пробка именуется тромбом. В узком смысле под тромбом понимают сгусток, образовавшийся в данном месте сосуда из составных частей крови; в более же широком можно говорить об опухольном, паренхимном тромбе. В нижеследующем мы остановимся только на тромбе из крови. Основной разницы между цроцессом свертывания крови и тромбозом нет, однако при различных видах последнего особенно выступает неравномерное участие различных элементов крови; это явление, слегка только намеченное при обыкновенном створаживании, играет чрезвычайно существенную роль при тромбозе. Так, в одних случаях главный элемент в тромбе представляют пластинки, в других лейкоциты, эритроциты и фибрин участвуют вместе в различных пропорциях. Для понимания тромба важно подчеркнуть, что фибрин не единственно характеризует тромб и часто может отсутствовать.

Принято различать:

1) тромбы от склеивания, conglutinatioʻные тромбы (thrombus per conglutinationem),

2) тромбы от свертывания, coagulatioʻнные тромбы, (thrombus per coagulationem),

3) смешанные тромбы, представляющие комбинацию двух первых (thrombus combinatus).

ad. I. Conglutinatioʻнные тромбы плотно соединены с подлежащей поверхностью органа; состоят из бляшек Bizzozero, имеющих, как известно, свойство склеиваться и способность привлекать другие пластинки. Бляшки Bizzozero в тромбе быстро разрушаются, превращаясь в мелкозернистую массу, претерпевая так называемую вискозную метаморфозу. Тромбы эти имеют светлый, сероватый, или серовато-белый цвет на разрезе; поверхность их гладкая, желтовато-белая (thrombus albus). В чистом виде они редки и достигают только небольшой величины.

ad. 2. Тромбы соagulatioнные состоят из эритроцитов, лейкоцитов и фибрина и имеют красный цвет (thrombus ruber). Поверхность этих тромбов гладкая; они в общем похожи на посмертные красные сгустки крови, особенно в свежем виде, тем более что первоначально не всегда соединены со стенкой того вместилища, где они образовались. Таким образом есть принципиальная разница в строении coagulatioнного и conglutinatioнного тромбов. Обыкновенно conglutinatio'нный тромб встречается одновременно с coagulatio'нным; найти последний в чистом виде также трудно.

ad. 3. Обычно оба эти тромба комбинируются в виде смешанных. Эта разновидность встречается наичаще. Смешанные тромбы имеют на разрезе слоистый вид, при чем красные полосы чередуются с серыми. Часть тромба, прилежащая к стенке сосуда, плотно с ней соединена. Свободная поверхность этого тромба, омываемая кровью, неровная, рифообразная; выступающие на ней гребешки сменяются небольшими углублениями, так что вся картина напоминает известный рисунок песка на морском берегу. При ощупывании, разрезе, или разрывании тромба можно удостовериться в том, что он, обыкновенно, ломкий и сухой. Рифы тромба ничто иное, как концы балок, состоящих из мелкозернистых масс - слившихся разрушившихся кровяных бляшек. Очень редко здесь попадаются одиночные лейкоциты. Балки имеют серый цвет, пронизывают тромб, ветвятся и составляют его conglutinatioнную часть, как бы остов, располагающийся слоями в форме тонких лепестков. Остающиеся между ни ми пространства заняты отделами тромба, образовавшимися реr соagulationem. В этой последней части смешанного тромба наблюдается обыкновенно следующее строение; балки окружены поясом из полиморфноядерных лейкоцитов, лежащих в сети фибрина, а остающиеся пространства заняты эритроцитами и фибрином, который несколько убывает в количестве по направлению к центру промежутка. В этом чередовании слоев всегда соблюдается строгий порядок. В старых частях тромба балки из пластинок толще, чем в молодых; пространства же, занятые coagulatio'нным тромбом, тонки. Фибрин в conglutinatio'нном тромбе совершенно отсутствует и начинает появляться только по границе его с coagulatio'нным.

Основные признаки прижизненного происхождения этого тромба заключаются в его слоистости, определяемой характером строения, в его сухости, ломкости и от- части в его плотной связи со стенкой; последний признак впрочем может и отсутствовать.

Условия образования тромбов.

Для Возникновения conglutinatioʼнного тромба должны быть на лицо следующие основные моменты: 1) стенка, с которой соприкасается кровь, изменена; 2) кровь двигается, но ток ее неравномерно замедлен; 3) соответственные качества крови, главным образом, квалитативное и квантитативное состояние пластинок.

Ни тромб не образуется, ни кровь не створаживается в сосудах с нормальными стенками и изменение последних способствует свертыванию. Так, если у животного прижиганием произвести даже ничтожное нарушение интимы, то на этом месте образуется тромб, для возникновения которого необходимо соприкосновение крови с посторонним телом; измененная сосудистая стенка может быть рассматриваема, как тело, ставшее для организма чуждым. Подходящие условия в кровеносной системе всегда имеются при атероматозе и атеросклерозе, когда на интиме появляются неровности. Изменение сосудистой стенки также может быть вызвано воспалительными процессами и проникающими ранами сосудов. Однако одного этого условия, т. е. изменение и неровности ее, для тромба недостаточно: так, в аорте нарушения интимы очень часты, в пятом десятилетии встречаются почти как правило, тромбоз же этого сосуда явление редкое. Объясняется это тем, что в аорте скорость течения крови очень велика и протекающая кровь имеет соприкосновение с измененным местом очень короткое время. В более мелких сосудах, а особенно в венах, где скорость движения не так велика, уже само изменение стенки может отчасти обусловить замедление тока. С другой стороны, при внезапной полной остановке крови в неизмененном сосуде тромба не образуется. Так, у животного в сосуде между двумя осторожно наложенными лигатурами, напр., в вене (Zahn 1875), кровь не свертывается даже по прошествии нескольких часов, но стоит только надрезать стенку вены и вы пустить кровь, то она превратится в сгусток в течение нескольких минут. Если даже произвести прижигание, напр., азотнокислым серебром, стенки сосуда между двумя перевязками, то и тогда не удается вызвать в нем образование конглютинационного тромба (Hauser 1913). Наличность движения крови при образовании тромба доказывает еще и то обстоятельство, что при условии неподвижности крови было бы совершенно непонятно правильное строение балок тромба и резкое отграничение их от эритроцитов. Мы видим, что допущение неподвижности крови ложно, к тому же в настоящее время почти никто не отрицает, что пластинки самостоятельные образования и поэтому само собой вытекает заключение, что conglutinatio'нный тромб образуется в движущейся крови.

Помимо того, что ток крови должен быть замедлен, необходима его неравномерность, что особенно часто встречается, например, в карманах клапанов, главным образом венозных, или же на местах впадения сосудов. Как на речном дне углубления являются излюбленными для оседания частиц с легким удельным весом, так и при замедлении тока крови бляшки Bizzozero прилипают к стенкам более глубоких мест. В последних имеется неравномерное замедление тока, помимо того на лице обратное движение крови и образование водоворота. Некоторые считают явление круговорота крови так важным, что выдвигают его на первый план (Омельченко 1900). Если ток крови очень быстр, или очень медлен, то этих условий не будет и тромб не образуется.

Итак, для возникновения conglutinationного тромба необходимы изменение стенки и замедление тока; в отдельности каждый из этих двух факторов вызвать тромбоз не может. Однако по вопросу, какому из этих двух моментов нужно отдать преимущественное значение, мнения еще расходятся. Ribbert (1912) на первое место ставит изменение сосудистой стенки, Aschoff (1911) же замедление движения крови и образование водоворотов. В некоторых случаях, даже если налицо оба эти основные условия, тромб не возникает, если понижена способность крови сворачиваться, о чем мы уже подробно говорили.

Полная остановка крови в совершенно неизмененном сосуде также не ведет и к coagulaтіонному тромбу, так как нет достаточного количества активированного фибринфермента. Однако при сильном повреждении стенки и значительном замедлении тока образуется тромб от свертывания, при чем тем больший, чем сильнее изменена стенка и чем больше вследствие этого образовалось тромбокиназы. В общем и для образования этого вида тромбов необходимы те же условия, что и для возникновения conglutinatіонного тромба. Только повидимому нарушения должны быть более грубыми и сам сверток образуется в более короткий срок. Первые нити фибрина группируются около так называемых центров свертывания, которые состоят из отмирающих клеток - лейкоцитов, эритроцитов, пластинок, эндотелия. Немалую роль на ряду с основными моментами в возникновении coagulatioʻнных тромбов играют различные микроорганизмы, наичаще патогенные кокки, а также и продукты жизнедеятельности паразитов (инфекционно-токсический тромб). Токсины повышают способность крови сворачиваться, а живые возбудители вызывают воспаление сосудистой стенки, ведущее к тромбозу.

Очень многие исследователя (Kretz, Veit) придают большое значение микроорганизмам, считая, что эти последние могут самостоятельно вызвать тромбов. Однако опыты показывают, что даже при массовом наводнении крови организованными возбудителями тромбы не образуются. У человека большинство тяжелых случаев sepsista протекает без тромбоза. Все попытки вызвать экспериментально местный инфекционный тромб удаются только при условия сильного застоя крова, или при воспалении в корнях вен (напр., upa appendicitis), при чем воспалительный застой заканчивается тромбозом с внедрением в сосуды возбудателей. Или же, как это указал еще Cruveilhier и недавно Beneke (1912), тромб образуется, как последующее явление, на экссудате intim'ы, составляющем продолжение воспалительного выпота по окружности сосудов. С другой стороны в ряде случаев первично образуется conglutinatioʻнный тромб, а затем в него внедряются нифекционные начала, которые усиливают рост тромба путем свертывания. Примером может служить пуерперальная инфицированная матка. В венах плацентарной площадки после отделения последа, в остатках его, образуются coagulatioʻнные, и conglutinatioнные тромбы, куда потом внедряются стрептококки. Также инфицируются и растут coagulatioʻнные тромбы после операций.

Различают местный инфекционный тромб, первично образовавшийся в данном участке, обыкновенно при остро протекающих септических инфекциях, напр., в placenta, при операции. Он образуется или путем инфекции уже бывшего здесь тромба, или же в силу воспаления стенки сосуда (первичный флебит), которое влечет вторичный тромб; может происходить и токсически воспалительное замедление тока крови с образованием в корнях вэн тромба, который затем инфицируется. Кроме местного инфекционного тромба ветречаются, чаще при хронических и под острых инфекциях, отдаленные инфекционные тромбы, это-в большинстве случаев вторично инфицированный по кровяному току первично доброкачественный тромб.

Можно думать, что микроорганизмы только споспешествуют образованию тромбов, действуя вероятно ядами. Они являются такими же вспомогательными моментами, как и марантические явления, кахексия, возраст, травма (Daus 1913), расширение и сужение сосудов.

Итак, для обоих видов тромба условия возникновения чисто механические.

Процесс развития смешанного тромба, в виду сложности строения последнего, должен быть рассмотрен особо. Условия возникновения его те же, что и для чистых тромбов. Повидимому первоначально строится система балок, постепенно развивающаяся путем присоединения новых пластинок к основному ядру. Как можно думать по опытам интравенозной инъекции различных токсических веществ (Kusama 1913), это «ядро» и в смешанных и в других тромбах, образуется из распавшихся агглютинированных морфологических составных частей крови, напр., пластинок, эритроцитов, или доставляется эндотелием. Однако объяснить своеобразную сеть перекладин очень трудно и архитектура повидимому, следует каким-то физическим законам, недостаточно выясненным. Пока кровь протекает между перекладинами, последние растут путем аппозиции, а затем ток делается все медленнее и медленнее и, наконец, останавливается. Прежде остановки происходит по общему закону отделение от эритроцитов более легких лейкоцитов, которые поэтому и располагаются около балок: одновременно с отделением лейкоцитов выпадают нити фибрина также преимущественно по периферии балок, так как пластинки, разрушающиеся здесь, активируют достаточное количество фибрин-фермента.

Деление тромбов, их топография.

Систематика тромбов производится обыкновенно на основании отношения их к просвету сосудов, по их местоположению в том или другом отделе кровеносной системы, по времени их образования и взаимной зависимости.

По отношению к просвету сердца или сосуда различаются клапанные (thrombus valvularis), пристеночные (thrombus parietalis) и закупоривающие тромбы (thrombus obturatorius). Клапанные тромбы бывают на заслонках сердца и вен наичаще на последнем проксимальном клапане бедренной вены. Пристеночные встречаются в сердце, в венах и артериях; они занимают только часть просвета сосуда, располагаясь по стенке последнего, в редких же случаях имеют форму полых цилиндров. Закупоривающие тромбы выполняют весь просвет. Тот тромб, который первично образовался на данном месте, называется аутохтонным; это обыкновенно смешанный тромб с преобладающим характером conglutinati'онного. Части, последовательно присоединившиеся к нему. носят название хвоста тромба (thrombus prolongatus). Хвост имеет обыкновенно темно-красный цвет coagulati'онного тромба и по строению похож на посмертный красный сверток. На месте перехода аутохтонного тромба, или иначе головки тромба, в хвост имеется более плотная шейка смешанной окраски. В общем чередование этих частей тромба нередко хорошо видно в больших сосудах преимущественно в венах. Если и бывает иногда разница, то только потому, что отдельные тромбы сливаются и непосредственно над головкой нижнего тромба лежит хвост верхнего. Аутохтонный conglutinatioнный тромб обыкновенно первично связан со стенкой сосуда; соединение же остальных частей с ней если и происходит, то только вторично.

Как представить первичное прикрепление тромба к стенке? Может быть эндотелий, покрытый пластинками, некротизируется, и фибрин склеивает тромб со стенкой., или же сами пластинки, отмирая, прилипают к стенке и потому дохдит дело до склеивания; вторичная же связь образуется путем организации (Aschoff 1912).

По местоположению различают сердечные, артериальные, венозные и капиллярные тромбы. В сердце чаще всего тромбы встречаются в ушках, затем между трабекулами и на клапанах. Между трабекулами тромбы наблюдаются чаще в правом, чем в левом сердце. Они имеют форму небольших шаровидных образований (boutons du coeur французских авторов), принадлежащих к conglutinatio'нным тромбам. Белые тромбы рано размягчаются. иногда образуясь в последние дни жизни и не успевая организоваться. B ушках и предсердиях обыкновенно имеют место смешанные тромбы „полипы сердца" с хорошо выраженной рифовой поверхностью Особое место занимают шаровидные свободные тромбы, встречающиеся в предсердиях, главным образом, в левом, на почве stenosis mitralis. Материал для них составляют отделившиеся тромбы ушка, которые или потом растут далее, или уже в момент отслойки достигали своих настоящих размеров. Помимо всех этих тромбов, относящихся к разряду марантических (thrombus maranticus), в сердце образуются в самых разнообразных местах тромбы на почве ограниченных заболеваний эндокарда (клапаны) и мышц.

По Glaser (1913) сердечные тромбы нередки у молодых девушек, что, возможно, стоит в связи с хлоролом, при котором увеличивается количество фибриногена в крови и нередко нарушается питание сосудистых стенок.

При образованиях тромбов в артериях на первый план выступают изменения стенок-атериосклероз, аневризмы.

Но избранным местом тромбов все авторы указывают венозную систему. Почти физиологически встречается тромбоз в старческом возрасте в pl. prostaticus и vaginalis. Излюбленными местами тромбов следует считать вены таза, нижних конечностей, duraematris. В нижних конечностях на первое место выступает проксимальная клапанная область venae femora lis, преимущественно левой, где особенно часты марантические и отдаленные инфицированные тромбы. Предпочтение венам таза и нижних конечностей понятно. Здесь все моменты, благоприятствующие тромбозу, на лицо: нагружение вен (стояние, varices), ограниченные расширения, возможность обратного течения и особенно частые обременения или сдавливания вен в соответственных местах. В венах же нижних конечностей обычное место и послеоперационных тромбов, развивающихся через 2-3 недели после операций, преимущественно лапаротомий. Помимо других особенностей, вены предрасположены к образованию на их механические факторы, а по преимуществу биологические моменты. Отеки при всех этих обстоятельствах происходит в силу нарушения питания сосудистых стенок и понижения эластичности ткани при условии выработки в организме ядовитых веществ блаптинов, вероятно не одинаковых для различных отеков.

Следствие отеков.

Так как отечная жидкость, застаиваясь в тканях, не может них развиваются дегенеративные и атрофические процессы.

Помимо нарушения питания, паренхима органа страдает вследствии механического сдавления жидкостью. Эти изменения вызывают резкое понижение функции отечного органа. Ткань с ослабленным питанием и пониженной функцией плохо противостоит различным вредными агентами: напр., она легко подвергается воспалению, которое имеет поэтому неблагоприятное течение.

Исход отеков, всецело зависит от главной причины Местные отеки, напр., от давления опухоли на венозные и лимфатические стволы, устраняются при экстирпации новообразования. Отеки сердечного и почечного происхождения имеют крайне хроническое течение; при улучшении болезненного состояния наблюдется уменьшение отеков. Напр., давая сердечному больному с расстройством компенсации наперстянку, иногда удается уменьшить отеки, или совсем их удалить. Но так как причина болезни не устранима, то поэтому улучшение только кратковременное и сменяется новым ухудшением.

Lymphorrhagia - излияние из лимфатических сосудов. Разрывы мелких лимфатических сосудов особого клинического значения не имеют; угрожающие симптомы развиваются только при разрыве duelus thoracicі. Если, после разрыва duclus thoracici или его разветвлений, лимфа изливается в грудную полость, то полость то получается хилозный hydrothorax, если же в брюшную, то хилозный асцит. В этих случаях жидкость по своему составу вполне соответствует млечному соку, имея молочный вид от тонко эмульгированного жира. Иногда же в грудной, брюшной или перикардиальной полости имеется только мутная опалесцирующая жидкость от присутствия в пропоте жирно-перерожденных клеток гноя, опухолей, (hydrops chyloformis); или опалесценция зависит от примеси большого количества лецитина (hydrops pseudochylosus). Другие расстройства лимфообращения уже упомянуты в соответственных главах изложения расстройств циркуляции крови.