"Основы Патологической Анатомии" проф. І. Ф. Пожариского издание 3 1923
Общая смерть; посмертные изменения.
Общая смерть может быть физиологической и патологическая, физиологическая смерть наступает обыкновенно преклонном возрасте вследствие прекращения деятельности органов, независимо от каких-либо патологических процессов. За расцветом организма следует медленное его увядание, связанное с частичным понижением функций всех органов. Если провести параллель между молодыми и старыми субъектами, то разница в функции их органов огромна. Ослабление слуха, памяти, зрения, уменьшение физической силы, понижение тургора тканей, падение силы и числа сердечных сокращений, понижение температуры тела - вот вкратце те проявления уменьшенной функции органов, которые, как правило, констатируются у стариков. Падение функции неразрывно связано с количественной атрофией органов, которые у стариков меньших размеров, чем у человека в расцвете сил. Однако атрофические процессы при старческой инволюции распределяются неравномерно на все органы, но каждый из них имеет свой собственный зрелый и старческий возраст. Ткань тем скорее стареет, чем более она путем дифференцировки теряет свой эмбриональный характер. Поэтому менее всего подпадает старческой инволюции эпителиальная ткань, сильнее мышечная, нервная и соединительная. Мозг достигает acme своего развития к 20-ти годам и затем вес его начинает уменьшаться; мышечный скелет, кишечник растут до 50-ти лет, сердце же увеличивается до глубокой старости. Процессы увядания организма все прогрессируют, запасные силы изсякают, и в конце концов наступает заключительный акт жизни, уничтожение всех функций — смерть, первым моментом, началом которой считается остановка деятельности дыхания и сердца. Однако при общей смерти не происходит одно временное уничтожение функций всех органов. Раньше всего прекращается обыкновенно деятельность легких, за тем следует остановка сердца. Но прекращение биения последнего в момент смерти не указывает еще на то, что способность его в работе исчерпалась. В некоторых случаях сокращения сердца можно вызвать после смерти (Drozynski 1912).
Чем выше организован индивидуум, тем на более короткое время после сметри возможно продолжение деятельности сердца, или оживление его. Сердце хладнокровных бьется в продолжение часов или дней после смерти, если окружающие условия не особенно неблагоприятны. В сердце теплокровных те же явления возможно вызвать экспериментально только на короткий срок. То же можно наблюдать и на сердце человека, чаще эмбрионов и новорожденных, реже у взрослого. Случай посмертных сокращений сердца говорят об особенной живучести его мышцы. Посмертное сокращение сердца можно вызвать гальваническим и фарадическим током, искусственным питанием сердца теплыми растворами питательных веществ, механическими раздражениями (массаж). В случае раннего вскрытия (½ часа после смерти) Drozynski (1912) вызвал сокращение правого предсердия и сердца в тот момент, когда он отделял головной мозг от спинного на уровне сегмента ІІ-го корешка.
После прекращения функции центрального органа кровообращения и легких наступает остановка деятельности печени, половых органов, желудочно-кишечного тракта и органов чувств. Из последних позднее всего прекращается слух. Таким образом за моментом видимой смерти наступает период кажущейся смерти (Hartmann 1871, Ribbert 1908), переживания, в течение которого отдельные клетки и ткани еще живут и возможно восстановить деятельность некоторых органов, взятых из трупов людей и животных.
Андреев (1912) производя центрипетальное вливание жидкости Ringer-Locke c адреналином, достигал восстановления деятельности не только отдельных органов, но и всего организма убитых животных. Эго удавалось при условии целости важных органов, если между полных прекращением деятельности сердца, дыхания и исчезновением рефлексов проходило не более 12-15 минут.
Итак, хотя практически и принято считать смерть с момента остановки сердца и дыхания, но по существу под общей смертью организма нужно понимать полную остановку его функций, происходящую от прекращения всех жизненных явлений не внезапно, а медленно. Началом этого прекращения считают окончательную остановку дыхания и кровообращения; подлинная же смерть наступает с момента действительного умирания сердца и нервных клеток. Можно думать, что физиологическая смерть есть смерть мозга. После смерти наступает ряд трупных явлений. Тело холодеет (algor mortis), что заметно уже спустя 1-2 часа на конечностях и через 4-12 часов на туловище. К концу первых суток, или несколько раньше, температура тела сравнивается с температурой окружающей атмосферы и даже иногда падает ниже. В некоторых случаях первое время после смерти происходит не падение температуры, а ее повышение, напр., при столбняке, холере, судорогах. После остановки сердца артериальная система пустеет. Сильным сокращением стенок обыкновенно почти вся кровь переводится, в капилляры и вены. Это сокращение артерий обусловлено, как думают, вазоконстрикторами, центр которых раздражается насыщенной углекислотой кровью в продолговатом мозгу; по другому предположению кровь выдавливается из артерий трупным окоченением их стенок. В силу тяжести кровь стекает к отлогим частям; так как трупы лежат обыкновенно на спине, то в задних отделах тела и происходит скопление значительного количества крови, которая собирается по преимуществу в коже и подкожной клетчатке спины и соответственных частей конечностей; затем в нижнезадних отделах легких и в сосудах мягкой мозговой оболочжи, покрывающей затылочные части мозга и мозжечек. Образование и первое появление трупных гипостазов (livores mortis) наблюдается спустя 2-4-6 часов после смерти. Вначале при надавливании трупные пятна исчезают; если же изменить положение трупа раньше 5-ти часов после смерти, то livores mortis перемещаются и могут появиться на новых нижележащих местах.
Но с течением времени, вследствие выщелачивания гемоглобина из эритроцитов и выхождения его из полости кровеносных сосудов в окружающую клетчатку, трупные пятна при надавливании или вовсе не меняются, или только слегка бледнеют (трупная имбибиция) и совершенно не способны к перемещению. Это пропитывание совершается в пятнах более или менее диффузно и имеет сначала сине-багровый, а затем, под влиянием сероводорода грязно-зеленый цвет.
Через 2-6-12 часов после смерти наступает трупное окоченение (rigor mortis), которое начинается с мышц нижней челюсти, затылка и, постепенно распространяясь, захватывает все другие области. Выражается оно в резко повышенной плотности и сокращенности мышц скелета. Требуется приложить значительное усилие, чтобы разогнуть, напр., коленный сустав. Мышцы, раз вы деленные из резко выраженного состояния трупного окоченения, вновь к нему не возвращаются. Спустя 24-48 часов, трупное окоченение начинает ослабевать, а через 3-9 дней обыкновенно проходит, при чем исчезание его идет в том же порядке, как и появляется. В быстроте наступления трупного окоченения большое значение имеют условия, при которых последовала смерть. При долго длящейся агонии окоченение наступает быстрее, наоборот, при скоропостижной смерти - значительно позднее. Физическое состояние организма в момент смерти также играет немаловажную роль, напр., убитые солдаты после длинных трудных переходов иногда окоченевают почти моментально в том положении, какое у них было перед самой смертью (паракдосальное окоченение). Что касается причины трупного окоченения, то она в точности неизвестна. Полагают, что оно происходит вследствие свертывания мышечного белка, миозина, испарения жидкости, или влияния нервной системы.
О трупных свертках мы уже говорили. Вслед за указанными главнейшими signa mortis начинается гниение трупов под влиянием различных микро-организмов (среди них группа proteus); в различные стадии разложение один вид микробов сменяет другой. В желудочно-кишечном канале, как известно, содержится много микроорганизмов, которые при умирании носителя устремляются в ткани и органы его.
В зависимости от этого, первые признаки гниения появляются уже через 24 часа после смерти в стенке желудочно-кишечного канала, что сказывается трупным запахом (газы выходят через anus) и зеленым окрашиванием трупа»
Оно прежде всего наступает на брюшной стенке и брюшных органах, стоит в зависимости от образования сероводорода, который, соединяясь с железом распавшегося гемоглобина, образует сульфметгемоглобин.
Быстрота гниения трупа различна и зависит от массы причин, напр., от предшествующих заболеваний, от характера смерти, от окружающей температуры. Наиболее благоприятно 20-35° тепла по С. Трупы детей, особенно новорожденных, трупы худых, истощенных людей гниют медленно. Трупы людей, погибших от септических и от непродолжительных заболеваний, склонны к более быстрому загниванию. Нередко бактерии гниения выделяют большое количество газа, скоплением которого и объясняется сильное вздутие желудочно-кишечного тракта. Пузыри газа в других органах дают картину трупной эмфиземы.
Печень иногда, при пропикании в нее бактерий, образующих газы, имеет весьма характерный вид, т. наз., пенистой печени (emphysema hepatis) и паренхима ее paзpyшается большим количеством скопившегося газа; то же наблюдается и в других органах.
Ткани, теряя эластичность и тем самым присущую им форму, становятся чрезвычайно дряблыми. Роговица не имеет нормальной прозрачности; при надавливании на склеры, получается не выравнивающаяся ямка.
Трупы гниют в воздухе в два раза скорее, чем в воде, в воде, в 6-8 раз скорее, чем в земле. В общем требуется окола трех лет на разрушение тела ребенка и около пяти лет тела взрослого.
Necrosis. Местная смерть.
В то время, как причины общей смерти ближе нам неизвестны, этиология некрозов более ясна. В норме в большинстве наших тканей все время совершается незаметно отмирание клеток нашего организма и замена их новыми это, так сказать физиологический некроз. Патологический некроз может захватывать или незначительную часть какого-нибудь органа, или даже весь орган. Если в данном участке умирание клеток идет быстро, то тогда говорят о прямом некрозе; если же наступление смерти идет медленно, и ей предшествуют различного рода процессы, преимущественно явления дегенеративного характера, постепенно приближающие клетки к умиранию - это будет непрямой некроз (necrobiosis). При некробиозе раньше погибают клетки, наиболее нежные, а именно паренхима органов, в то время, как напр., строма, ткань более устойчивая, в течение известного времени остается неповрежденной. Сущность явлений при некрозе та же, что и при общей смерти и состоит в прекращении всех жизненных функций клеток. При некрозе, совершается ли он быстро, или медленно, в конечном итого происходит разрушению как ядра, таки протоплазмы клеток. Ядра гибнут путем саryolysis или caryorrhexis.
Karyolysis, исчезание ядра, зависит от того, что хроматин его химически изменяется и не воспринимает более соответственных красок, по другому предложению (Arnheim 1890), происходит экстракция хроматиновой субстанции. Она не удерживается более умершими клетками, но извлекается такими агентами как serum крови, солевой раствор, не влияющими на живые ядра.
Karyorrhexis выражается в появлении внутри и вне погибающего ядра больших и мелких частичек, которые, повидимому, представляют остатки хроматина ядра. При этом процессе (Schmaus и Albrecht 1895) дело идет не о простом разрыве ядра и его оболочки, но в зависимости от внешних влияний в довольно правильной последовательности происходят процессы изменения в ядре. Эти процессы выражаются в hyperchromatosis ядра, в образовании на нем отпрысков и в разделении хроматина на части. Одновременно с этим понижается у ядра способность воспринимать соответственные краски, так как химически измененный хроматин выщелачивается пропитывающей жидкостью. Рядом с исчезанием хроматина изменяется и ахроматиновая субстанция ядра и разница между этими двумя субстанциями сглаживается.
Вместе с каrуorrhexis происходит иногда уплотнение, сморщивание ядра и клетки (pycnosis). Ядро в этих случаях приобретает способность сильно воспринимать соответственные краски. В некоторых случаях в бледно-красящихся ядрах появляются пустоты - вакуолы, окруженные вначале каемкой ядерной субстанции, которая в дальнейшем тоже исчезает.
Kaк karyorrhexis, так и выщелачивание хроматина есть по Schmaus'y u Albrecht'y трупное явление в клетках, которому оcобенно благоприятствует связь с живым телом. Однако авторы эти допускают переходные формы между karyorrhexis'oм и некробіотическими и даже прогрессивными явлениями.
Изменения протоплазмы клеток при некрозе стоят в зависимости от трех условий: свойств клетки, агента и количества окружающей жидкости. Протоплазма становится непрозрачной; в одних случаях происходит распадение ее на зернышки - образование детрита; в других - она делается совершенно гомогенной, бесструктурной, приобретает особую стекловидность; при некоторых же условиях происхождение. Помимо того, вид некротизированной ткани зависит от присутствия тех или других патогенных возбудителей и их свойств.
Вследствие взаимодействия всех этих факторов внешнее проявление некроза выражается в двух формах, а именно: 1) коагуляционный и 2) колликвационный некрозы.
1. Коагуляционный некроз. Necrosis per coagulationem.
Название коагуляционный некроз предложено Cohnheim'om и по примеру Weigert'a (1880) принято в настоящее время всеми для обозначения тех состояний, когда умершие части похожи по своему виду на сгущенные, свернувшиеся массы белка. Различают интрацеллюлярный и экстрацеллюлярный коагуляционный некроз.
При интрацеллюлярной форме происходит свертывание протоплазмы клетки под влиянием коагулирующих веществ. Для наступления этого некроза необходимо, чтобы соответственный участок находился в связи с живой тканью и орошался поэтому достаточным количеством плазматической жидкости. Нормально составные части клеток находятся в жидком или полужидком состоянии, при некрозе же они приобретают плотную консистенцию. Так как при свертывании поглощается жидкость, то все участки, находящиеся в состоянии коагуляционного некроза, сначала приобретают больший объем, выстоят над поверхностью разреза органа, а затем от потери влаги уменьшаются. Участки эти, кроме того, обладают повышенной плотностью и сухостью.
При экстрацеллюлярном коагуляционном некрозе жидкие вещества, пропитывающие межклеточковые пространства, также подлежат свертыванию, при чем между клетками появляются массы, похожие на фибрин. Они имеют то нежно зернистый, то более или менее грубоволокнистый, то гомогенный вид. Незначительная часть этих масс настоящий фибрин, главное же количество их есть, вероятно, свернутый транссудат из крови, так называемые фибриноидные массы (Schmaus и АІbrecht 1899), только сходные с фибрином, но не воспринимающие соответственной окраски.
Макроскопический вид участков коагуляционного некроза различен. Иногда соответственные территории кажутся матово-серыми, или белыми, зернистыми или волокнистыми и представляют ряд переходов к очагам восковидно-блестящим. Наилучшими примерами коагуляционного некроза служат ткани почки и селезенки в состоянии анемической смерти при инфаркте. Кроме того, наиболее демонстративное проявление интрацеллюлярного коагуляционного некроза, так наз., восковидное, стекловидное, ценкеровское перерождение мышц (degeneratio vitrea). Этот процесс встречается при некоторых инфекционных болезнях (тифы, особенно брюшной, чума, холера), почти исключительно в поперечнополосатой мускулатуре скелета и значительно реже в сердечной мышце. Излюбленными мышцами являются пирамидальные и прямые живота. Мышцы делаются сухими, красными, с особым матовым оттенком. При микроскопическом исследовании на месте некоторых мышечных колец видны четкообразные спавшиеся мешки сарколеммы, наполненные в расширенных участках свернувшеюся протоплазмой мышечного волокна в виде зернистых, глыбчатых, реже сплошных масс с восковым изломом. Массы эти сильно закрашиваются эозином. Нормальная структура волокна в таких участках совершенно отсутствуют. Мышцы, подвергавшиеся сильным степеням перерождения, отличаются чрезвычайной ломкостью и иногда у брюшно и возвратно-тифозных больных при большом мышечном напряжении наблюдается разрыв измененных мышц и кровотечения в них (haematoma m. recti abdominis typhosum).
Особая разновидность коагуляционного некроза - казеозное перерождение (degeneratio caseosa, лучше творожистый некроз. Necrosis caseosa). Называние это определяет чисто макроскопические особенности мертвых масс, которые имеют сходство со свернутым, крошковатым фибрином, или сыром. Эта форма некроза патогномонична, для туберкулеза и или сыром. Эта форма некроза патогномонична для туберкулеза и сифилиса; экссудативные и грануляционные продукты этих инфекций как правило, подвергаются творожистому перерождению. При нем происходит как экстра, так и интрацеллюлярный коагуляционный некроз. Между клетками в очень небольшом количестве образуется фибрин, главным же образом фибринойдные массы. Интерстициальная ткань также распадается на большие и мелкие зерна. Клетки делаются гамогенными, глыбчатыми. Ядра их погибают различными путями. Ядра типичных для туберкулеза эпителиодных клеток уничтожаются преимущественно путем karyolysis, ядра лимфоцитным путем karyorrhexis.
2. Колликвационный некроз. Necrosis per colliquationem.
Некроз этот характеризуется размягчением соответственных участков и образованием из них элементов жидких масс. Развивается он, как первичное явление, в тканях, мало наклонных к свертыванию, но в очень богатых набухающими веществами, которые сильно притягивают воду. Наиболее типичный пример представляет соответственное изменение в ткани центральной нервной системы. Мертвый участок разжижается и на месте его остается жидкость и небольшое количество соединительной ткани. Вторичная колликвация наблюдается иногда в гнездах коагуляционного некроза. Свернутые массы вторично разжижаются при процессе аутолиза, саморастворения: не обходимый для этого фермент доставляется погибшими клетками и активируется жидкостью.
Причины и следствия некроза
Некроз ткани может быть вызван самыми разнообразными обстоятельствами: 1) нарушения кровообращения от thrombosis, emboliae, лигатуры сосуда, атеросклероза его; 2) травматические моменты: 3) влияние химических веществ-кислоты, щелочи; 4) действия бактерий и их токсинов; 5) электрический ток и различные термические влияния.
Участок ткани, приходящий на более или менее продолжительное время в соприкосновение со средой, температура которой ниже 16 ͦ или выше 54-64 ͦподвергается некрозу или вследствие откораживання (congelatio, s. pernio) или от ожога (ambustura, s. combustio. Различают три степени некроза и зависимости от продолжительности воздействия и высоты температуры: 1) ambustura (congelatio) erythematosa - появление красноты привет очень низкой или высокой температуре и кратковременном воздействии ее, 2) ambustura (congelatio) bullosa-e образованием пузырьков и 3) ambustura (congelatio) escharotica-suemaя степень некроза, вследствие продолжительного влияния неблагоприятной температуры или от кратковременного действия очень высокой или очень низкой температуры.
6) Некрозы от заболевания нервной системы и различных конституциональных, соматических страданий, среди которых большое значение имеет diabetes mellitus.
В конце концов некрозы, несмотря на разнообразие их причин, почти всегда обусловлены расстройствами циркуляции крови в артериях и только при нервных и соматических страданиях иногда имеет значение ослабление питания тканей, не зависящее от нарушений циркуляции, при диабете большое содержание сахара служит так напр., опасным моментом при инфекции и дает возможность септическим процессам сильно прогрессировать.
В происхождении некроза при наличности указанных причин
играет громадное значение взаимодействие различных факторов-возраст, время действия вредного агента, состояние ткани до повреждения и степень ее дифференцировки. Если вредный агент действовал кратковременно, то обыкновенно некроза он не вызывает, а ответ организма на него зависит от степени вредоносности действующей причины. Далее, ткань молодого субъекта является более стойкой, чем ткань пожилого. Степень дифференцировки играет большое значение в сопротивляемости: клетки, высоко дифференцированые, мало стойки и наоборот.
В печени иногда уже на почве продолжительных венозных застоев наступает гнездный некроз печеночных клеток, строма же, как правило, не участвует. Такие некрозы Oertel (1912) объясняет тем, что ционоз ведет и отечному пропитыванию ткани, при чем образуется цитолический фермент, ведущий и распаду печеночной ткани.
При взаимодействии всех этих факторов получаются различные результаты: в одних случаях ткань остается неповрежденной, в других подвергается быстрой смерти-некрозу, а в третьих наблюдается более или менее резкое перерождение ее.
Некротизированная ткань является чуждой органу, производит местное раздражение, в результате чего образуется реактивное, демаркационное воспаление. В пограничном поясе первоначально наблюдается расширение сосудов, гиперемия их и образование вала из эмигрированных лейкоцитов, которые привлекаются токсинами, высвобождающимися в омертвевшей ткани. Постепенно развивающееся по границе между мертвыми и живым демаркационное, реактивное воспаление есть проявление защитных сил организма, при посредстве которых он ограждает себя некротизированной ткани, производит ее рассасывание и замещение. В тех случаях, когда погибает ничтожное количество клеток, дальнейшее разрушение их совершается силами старой местной ткани с небольшим количеством пришлых элементов и ясной демаркационной полосы не образуется. Если же некротизируется более или менее значительная территория ткани, отделение мертвого участка, процесс демаркации ткани, именуемой в помощи новообразования ткани, именуемой в типичных случаях грануляционной. Сама погибшая ткань, лежащая более или менее свободно, носит название секвестра. Сущность отграничения погибшего от оставшегося жизнедеятельным состоит, вероятно, в местном выделении со стороны клеток организма каких-либо протеолитических ферментов, соков производящих отделение мертвой территории.
Судьба секвестра, равно как и исход всего процесса зависят от многих причин. В одних случаях мертвое тело частью распадается на мелкие зерна, частью разжижается лимфой, вышедшей из сосудов реактивного пояса и ферментами его; так постепенно подготовляется почва для фагоцитарной деятельности лейкоцитов, лимфоцитов, соединительнотканных и эндотелиальных клеток. Протоплазматические тела эти, соответственным образом изменяясь, поглощают зерна и части погибших клеток и уносятся током лимфы, которая удаляет и жидкие продукты распада. Процесс этот называется резорбцией некротизированной ткани. Остающийся дефект только в очень редких случаях может мало по малу заместиться новообразованной тканью, аналогичной погибшей (резорбция с полной регенерацией), что является самым благоприятным исходом. В громадном же большинстве происходит резорбция с последовательным рубцем. В этом случае дефект выполняется новообразованною молодою соединительною тканью, которая с течением времени переходит в рубцовую. В некоторых органах некротизированная ткань резорбируется, но образовавшийся дефект, если он значительных размеров, не выполняется ни идентичною тканью, ни рубцовою, и на месте секвестра получается полость с прозрачным содержимым. Такой исход некроза в кисту чаще всего происходит в головном мозгу, так как в этом органе замещаются глиозным, или соединительнотканным рубцем только дефекты очень небольших размеров.
Нередко, если некроз дает плотные продукты, например, казеозные массы, они остаются лежать на месте, не поддаваясь рассасываю, окружаясь соединительной тканью. Этот процесс инкапсуляции выражается в том, что живая ткань по границе с мертвой производит или немного новых клеточных элементов, или целый толстый слой грануляции. Количественная разница в реакции зависит преимущественно от величины погибшего участка. Так, не поддающиеся рассасыванию участки окружаются понемногу новыми клетками, которые постепенно, по крайней мере в поверхностных частях, врастают в мертвую ткань, затем стареют и постепенно образуют фиброзную капсулу, иногда, равно как и сам мертвый участок, омелотворяющуюся. Этот исход некроза в инкапсуляцию с последующей петрификацией особенно характерен для казеозного перерождения в легких и в лимфатических железах в результате туберкулезного процесса. Также не рассасываются и участки кости при различного рода процессах в ней, ведущих к некрозу более или менее значительных по объему территорий. Секвестры кости обыкновенно имеют выемчатые, изъеденные края и по своему положению и величине бывают полные и неполные, центральные и корковые. Периферически расположенные секвестры путем чрезвычайно длительного демаркационного процесса могут совершенно отпасть; центральные же, окружаясь грануляциями, остаются годы и десятки лет внутри кости. Секвестральная капсула их понемногу стареет, превращается в плотную соединительную ткань, переходящую B костную. Так, постепенно над мертвой тканью образуется как бы коробка.
Процесс демаркации чрезвычайно осложняется, если секвестр инфицирован, особенно если в нем сидят возбудители нагноения, случайные, или облигаторные. В таких случаях образующийся гной, все пребывая, собирается между мертвым и живым и ищет себе выхода наружу, прокладывая фистулезные ходы, которые также покрываются грануляциями.
Особую разновидность демаркационного воспаления представляет явление, известное под именем mutilatio. Если некротизируются части- например, конечностей (пальцы) — то иногда по мере рассасывания узкой полосы мертвой ткани, живая успевает покрываться рубцем и таким образом погибшая часть постепенно отделяется бескровным путем и отваливается от тела.
Если некротизированная территория, оставаясь в связи с телом, подвергается воздействию окружающей внешней среды, то в таких случаях умершая ткань претерпевает ряд изменений, характерных для гангрены (gangraena). Наибольшее значение в этом отношении имеет влияние атмосферы и микроорганизмов. По своему наружному виду гангренисцированная ткань различна, в общем же может быть сведена к двум следующим типам:
1) гангрена с исходом в мумификацию, сухая гангрева (gangraena sicca. mumificatio). Если некротизированная ткань располагается на периферии и теряет влагу путем испарения, то наступает ее высыхание. Если в отмершей ткани содержалось значительное количество крови, то вследствие растворения гемоглобина гангреозная часть приобретает черную окраску; при небольшом содержании крови наркотизированная ткань белого цвета. Мумификация наступает без участия бактерий и наиболее благоприятные условия для нее те, когда окружающая атмосфера достаточно тепла и имеется ток сухого теплого воздуха.
2) Если же некротизированная ткань содержит значительное количество влаги и испарение последней затруднено, то при условии попадания соответственных бактерий развивается влажная гангрена (sphacellus, gangraena humida, putrescentia). Гангренозная часть при этом увеличена в объеме по сравнению с нормой, имеет темный грязный цвет и издает противный запах падали.
Гангрена наичаще встречается в легких, на конечностях и на коже. В легких гангрена представляет один из исходов воспаления этого органа, или развивается в результате попадания инородных веществ, или нарушений циркуляции крови. Причины гангрены конечностей разнообразны.
Ehrlich и Maresch (1913) собрали 81 случай этого заболевания, из них: 1 случай вызван электрическим током, 2 эмболией, 2 отморожениями, 3 лигатурой art. popliteae, 44 atheroscleros'ом, 29 діабетом.
Особое значение имеет атеросклеротическая гангрена, иначе называемая старческой (gangraena senilis). Встречается она почти исключительно на нижних конечностях, обыкновенно начинаясь с пальцев, реже на пятке, подошве, голени. Ей иногда в продолжение долгого времени предшествует анемическая, или цианотическая окраска соответственных мест. При старческой гангрене часто наблюдается мумификация, хотя встречается и влажная гангрена. На коже помимо других видов гангрены нередка гангрена от давления, decubitus gangraenosus. Этот процесс часто осложняет тяжелые инфекционные заболевания и поражения нервной системы. Декубитальные язвы появляются в тех местах, где близко располагается костная ткань. Чаще всего такие язвы в крестцовой области (decubitus sacralis), на уровне ладышек и больших вертелов (decubitus trochantericus). Причиной гангрены в этих случаях является с одной стороны, обескровливание, вследствие сдавления сосудов, а с другой — поражение трофических центров при заболевании нервной системы. Декубитальная язва в начале возникновения бывает поверхностной, но затем, прогрессируя, может проникнуть в глубже лежащие ткани, вызывая иногда некроз даже подлежащей кости.
