О каузалгии и ее лечении

В.В. Зикеев

(Алма-Ата)

Из N-ского нейрохирургического госпиталя (гл. Хирург — проф. В.В. Зикеев)

Вестник хирургии им Грекова 1945

Каузалгия - это болевой синдром, развивающийся у раненых с повреждением периферических нервов, главным образом срединного и седалищного. Кардинальным признаком каузалгии является жгучая боль, что, как известно, дало полное основание Вейр - Митчеллу назвать это осложнение при повреждениях периферических нервов каузалгией (от греческого слова "ожог“). В той или другой степени в картине болезни выявляются признаки сосудистых, нейро-трофических и психогенных расстройств.

Как отмечено различными авторами и подтверждается нашими наблюдениями, от момента ранения и до развития явлений каузалгии обычно проходит несколько дней, часто даже до 2 недель.

Сначала раненые отмечают появление жгучих болей в кончиках пальцев, затем во всей кисти или стопе. Жгучая боль, ощущение жжения в пальцах заставляют больных смачивать конечность холодной водой, что облегчает их состояние. Повреждённая конечность становится источником постоянных страданий для больного: очень скоро наступает время, когда раненый носится со своей рукой, как ребенок с куклой, поддерживает её здоровой рукой, боясь её "уронить" или опустить вниз. Если дело касается нижней конечности, то раненый сгибает голень в коленном суставе и, передвигаясь на костылях, бережет свою конечность, далеко обходя попадающиеся на пути предметы и людей, страшась близкой встречи с ними. Кожа пальцев и кисти становится красной,  несколько цианотичной, то очень сухой, то влажной, пальцы в состоянии разгибания, концевые фаланги переразогнуты, движений в пальцах и кисти почти нет, даже если не повреждены лучевой и локтевой нервы, ногти растут быстро, становятся мутными, ломкими. Изменяется резко и психика больного и тем больше, чем распространеннее становятся боли, и в конце концов почти вся кожа тела больного начинает воспринимать внешние раздражения — тактильные, звуковые, зрительные — как тягостное, неприятное жжение. Больные становятся замкнутыми, уединяются.

В конце концов состояние этих больных становится исключительно  тяжелым и непереносимым, это усугубляется еще тем, что никакие меры лечения не облегчают их состояния. "Каузалгия с доводящим до отчаяния упорством противостоит любому лечению" (Тинель). Частота повреждений нервных стволов в настоящую войну обусловила и нередкое появление каузалгии среди раненых в конечности.

Так, за год работы нейрохирургического госпиталя на 287 ранений периферических нервов встретилось 37 каузалгий.

Из 37 больных с каузалгией 32 были подвергнуты оперативному вмешательству на поврежденном нерве с применением длительного сна, причем у 31 больного наступило выздоровление, а у 1 (больной Г.) значительное улучшение. У этого больного каузалгии сопутствовал перелом плеча и остеомиелит его с обостряющимся гнойным процессом. По выраженности каузалгического синдрома каузалгий 1 степени был 1 случай, II степени 13, III степени 18 случаев.

Операций резекции с наложением швов произведено 11, с трансплантатом - 13, операций нейролиза - 7, операций Диэца - 1.

У 5 больных проводилось длительное консервативное лечение.

Источником развития каузалгии у большинства раненых служило повреждение срединного или седалищного нерва, у 11 из них было повреждено несколько нервов. На верхней конечности часто наблюдалось вовлечение в процесс и плечевой артерии, которую приходилось высвобождать из рубцов, а у одного больного был иссечен аневризматический мешок. Таким образом повреждение срединного нерва встретилось 22 раза, седалищного 11 раз, большеберцового нерва 4 раза. Совместно со срединным повреждались: локтевой нерв 4 раза, лучевой 4 раза и локтевой и лучевой нервы 3 раза.

Многие неясные, неразрешенные еще вопросы патогенеза каузалгии, видимо, объясняют то, что до сего времени не найден путь к эффективному лечению этого осложнения. Поэтому наш опыт лечения каузалгий начался с изучения современных взглядов на боль, ее патогенез и те изменения, которые боль вызывает в организме.

Со времен Денмарка (1813 г.) и Пэджета (Paget), наблюдавших первыми каузалгию, и Вейр - Митчелля (Weir-Mitchell), давшего замечательное описание этого явления, происхождение и развитие каузалгии объясняется различными причинами.

Вейр-Митчелл объяснял эту боль воспалительными явлениями в пораженном нерве с иррадиацией в спинной мозг.

В 1915 г. Атаназио-Бенисти (Athanasio-Benisty), Генри Мейж (Henry Meige) и Госсе (Gosset) обратили внимание на то, что те нервы, повреждение которых по преимуществу и дает каузалгию, т. е. срединный и седалищный, имеют особенную территорию своего распространения - ладонь и подошву, где только и встречаются тельца Мейснера эти рецепторы боли, а тельца Паччини распределяются так, что на ладони их приходится 40%, на подошвы 27% и лишь 33% на остальные внешние покровы (Раубер). Во-вторых, срединный и седалищный нервы обладают весьма значительной васкуляризацией.

Пульсаторный характер боли при каузалгии, ее интенсивность, сходство с болевыми ощущениями во внутренних органах, склонность к распространению и синэстезиалгии, отраженное влияние на психику, наличие сосудисто-трофических расстройств - все это дает основание считать каузалгию болевым синдромом, где ведущим является участие симпатической нервной системы. Этот взгляд на каузалгию является господствующим. "Каузалгический синдром является синдромом раздражения висцеральных рецепторов конечностей" (Лериш). Таким образом вся клиническая картина при каузалгии, а также патогистологические изменения в поврежденном нерве, где резко выражены сосудистые расстройства, дистрофические явления в коже периферических отделов конечностей (Тинель) свидетельствуют о резком нарушении адаптационной функции симпатической нервной системы по отношению к рецепторам болевой чувствительности (Орбели, Ферстер, Турне, Гринштейн).

Источником всего патологического процесса является раздражение, исходящее из места повреждения нервного ствола. В нем при операциях обнаруживаются изменения той или иной степени, иногда по внешнему виду незначительные, а иногда грубые, но всегда сохраняется хотя бы частично анатомическая целость отдельных нервных пучков. Но это, как известно, не исчерпывает причины возникновения и развития каузалгии, так как операции, ограничивающиеся только вмешательством на месте повреждения нерва, часто не дают излечения. Это и послужило причиной разработки оперативных методов на других отделах нервной системы: операция Лериша, предложенная им в 1916 г. для лечения каузалгии заключающаяся в денудации соответствующего главного артериального ствола; перерезка rami communic.; удаление звездчатого шейного ганглия и люмбо-сакральных симпатических узлов; хордотомия. Но ни при одной из этих сложных, а иногда тяжело переносимых, повреждающих без пользы нервные образования операциях при тяжелых формах каузалгии полного успеха не получается. Это, на наш взгляд, объясняется тем, что при развитых формах каузалгии определяющим патологический процесс местом нервной системы становится центр, вместилище болевой чувствительности - thalamus opticus.

Локально-структурные изменения при каузалгии, таким образом, имеют значение лишь как исходный момент. В стадии же полного развития каузалгии изменения на периферии отходят на второй план, главную же роль в патогенезе дальнейшего развития каузалгии играет динамический процесс в ненормально повышенной возбудимости зрительных бугров (Аствацатуров, Дойников). Таким образом из всей сложной картины каузалгии резко выделяются эти два важнейших патогенетических момента постоянное, непрекращающееся раздражение, исходящее из места повреждения нервного ствола, и глубокие функциональные изменения в зрительных буграх, вся деятельность которых настраивается на восприятие потока идущих из периферии болевых раздражений, которое ведет к установлению порочных связей с корой. Вторично происходящие изменения рецепторных приборов на периферии, сосудистые расстройства, изменяющие на месте повреждения обмен веществ и вызывающие гуморальные сдвиги, —все это крайне усложняет картину каузалгии и делает ее в деталях разнообразной.

Исходя из такой установки на патогенез каузалгии, мы положили в основу системы лечения этого страдания сочетание методов, влияющих как на место повреждения нервного ствола - первоначального источника развития заболеваний, так и на функцию зрительных бугров, определяющих всю дальнейшую картину.

Проводя такой принцип в лечении каузалгии, мы убедились, что только одновременное воздействие на эти два патогенетических момента, особенно при резко выявленных формах каузалгии, дает полный успех в лечении этого болезненного состояния. Поэтому хирургическое вмешательство на промежуточных звеньях нервной системы на симпатической сети нервных волокон, идущих по сосудам (Лериш), на симпатических ганглиях, на rami communicantes, проводниках в спинном мозгу - следует считать не рациональным. Каузалгия при повреждениях нервных стволов бывает различной интенсивности. Для практических целей мы стали различать три степени в развитии каузалгического синдрома. Наиболее легкая I степень каузалгии характеризуется наличием жгучих болей в периферических отделениях конечностей. Больные редко прибегают к смачиванию холодной водой этих частей, но оно облегчает боли. Налицо имеется гиперпатия в этих областях с потерей поверхностной чувствительности; конечность находится в вынужденном положении.

Каузалгия ІІ степени отличается большим распространением зоны гиперпатических болей. Больные постоянно завертывают конечность в мокрую тряпку. Боли усиливаются от различного рода раздражителей, зависят от метеорологических факторов и каково бы ни было раздражение тангорецептора или дистантного рецептора (глаз, ухо) - боли носят жгучий, неприятный характер. Заметно страдает и психика больного.

При тяжелой (ІІІ степень) каузалгии вся кожа становится при раздражении источником мучительных болей, наступает синестезиалгия. Больные смачивают не только поврежденную конечность, но и все тело; сесть могут только на смоченный стул, в обувь наливают воду. Кожа конечности резко мацерируется от постоянного смачивания. Боли не утихают ни на минуту и достигают необычайной силы при попытках прикоснуться к больному, от дуновения и шума ветра, от яркого освещения. Психика больных тяжело страдает.

Необходимо отметить, что за каузалгию могут быть приняты осложнения после ранений периферических нервных стволов. Боли при этих травматических воспалительных невритах бывают также очень резкими и упорными. Боль при каузалгии всегда носит таламический характер, всяком случае имеет таламический тон. Для таламических болей типичны: гиперпатия, склонность к распространению на половину тела или же на все тело (Дежерин, Русси, Кроль), возникновение при- ступами и пароксизмами по закону "все или ничего"; наличие "аффективного обертона" (Гед, Колме) - жгучести, ощущения горячего, палящего; независимость от характера раздражения (тангорецептор, дистантный рецептор). Характерно также повышение психорефлексов, психогенные расстройства.

Степень развития каузалгического синдрома, тяжесть его, зависит, как нам удалось установить, анализируя наших больных, от следующих трех причин.

1. От тяжести повреждения нервного ствола, сохранившего частично свою проводимость.

2. От длительности и распространенности воспалительного процесса в окружающих тканях, особенно в кровеносных сосудах.

3. От психической устойчивости больного (конституциональный момент).

При воздействии на очаг раздражения, т. е. на место повреждения  нервного ствола, при легкой степени каузалгии, изменения в нерве и окружающих тканях при которой незначительны и подвергаются обратному развитию вплоть до восстановления полной нормы, лечебный эффект оказывает ионтофорез с новокаином, поясничный и футлярный новокаиновый блок по Вишневскому, УКВ. В течение короткого срока от этих мероприятий получается полный успех.

При каузалгиях ІІ и, особенно, III степени повреждения нервов и окружающих тканей бывают настолько значительны, что надеяться на восстановление нормального состояния нерва и нормальных отношений его к окружающим тканям без оперативного вмешательства не представляется возможным.

При наличии показаний к хирургическому вмешательству на нерве при каузалгиях II и III степени мы ставим себе задачей снять существующее здесь раздражение. В этих целях мы остановились на резекции участка поврежденного нерва с последующим швом или, при значительном дефекте, - на замещении резецированного нерва формалинизированным гомотрансплантатом. Один невролиз обычно глубоко измененного нерва раздражения не снимает, и успехов от этой операции не получается.

Производить оперативное вмешательство на нерве у каузалгиков при наличии гнойно-воспалительного процесса в тканях конечности при остеомиэлите нельзя, а потому прежде всего надо ликвидировать соответствующими операциями на костях и мягких тканях гнойно-воспалительный очаг, и только тогда делать резекцию нерва с его сшиванием или трансплантацией.

Оперируя своих больных каузалгией II и III степени, мы встречались с двоякого рода повреждениями нерва - или с его размозжением на значительном протяжении (5-7 см) или с резким цирротическим изменением нерва, наощупь представлявшего собой деревянистой плотности шнур. Раздражение фарадическим током таких нервов вызывало недиференцированные сокращения мышц по закону "все или ничего».

Если при размозжении рубцово измененного нерва вопрос о резекции поврежденного участка затруднений не представлял, то при наличии только внутриствольных изменений он представлял немалые затруднения. Позволительно ли резецировать, а тем более замещать трансплантатом такой по внешнему виду, "неповрежденный нерв»?

На этот вопрос дают ответ Лериш и Анохин.

"Надо оказаться перед лицом такой травмы, когда приходится решиться немедленно, чтобы понять, всю ответственность подобной проблемы. Но в общем после различных попыток, говорит Лериш, - Я склонен думать, что лучше смелый разрез и хороший шов, чем полумера, вредная для восстановления нерва».

"Не надо бояться резекции пораженного участка нерва там, где это является единственной эффективной мерой. Колебания хирурга в этом случае только внешне, "щадят" больного, на самом же деле они обрекают его на длительную, а иногда и постоянную инвалидность", - пишет Анохин.

Это особенно относится к каузалгии, где резекция пораженного участка нерва является единственной мерой, устраняющей раздражение поврежденного нерва, т. е. то, что положило начало развившейся каузалгии. Патогистологическое исследование резецированных участков таких нервов обнаруживает в них глубокие деструктивные изменения инфильтративно - воспалительного и сосудистого характера. Исследуемый нерв представляет собой картину резких воспалительных изменений нервного пучка, с пролиферацией шванновских клеток и воспалительной инфильтрацией в пери-и эндоневрии. Нередко исследование резецированных нервов выявляет не только диффузную, но и очаговую воспалительную реакцию в форме воспалительного узелка (гранулемы) в периневрии. Здесь же обнаруживается облитерация просвета воспалительно-измененного кровеносного сосуда. Изменения в сосудах выражены очень резко; богато васкуляризированные участки нерва вначале вследствии этих сосудистых изменений лишаются питания не только из-за облитерации сосудов, но и в связи с разрушением сосудистых стенок и внутриневральных кровоизлияний. В дальнейшем после многих недель и месяцев болезни наступает прорастание нерва соединительной тканью, сдавливающей кое-где сохранившиеся нервные пучки, наступает цирроз нервного ствола. У одного больного каузалгией операция производилась два раза: первый раз был про- изведен невролиз срединного нерва без всякого улучшения, после нарастающей каузалгии больной вторично был подвергнут операции резекции поврежденного участка нерва, причем отмечено было, что цирротические изменения срединного нерва произошли на более значительном протяжении.

В связи с значением в патогенезе каузалгий зрительных бугров встал вопрос о том, как же снять патологическое раздражение этих высших болевых центров, как разрушить порочные функциональные связи, установившиеся с периферией и корой головного мозга? Для практического разрешения этого вопроса при лечении каузалгии было использовано учение И. П. Павлова об "охранном" торможении. Было предположено, что у больных тяжелой каузалгией мозговые клетки зрительных бугров, а также связанные с ними клетки коры головного мозга лишаются этого "охранного" торможения, постоянно истощаясь идущим с периферии потоком раздражений, которые берут начало с огромной поверхности кожи, да еще при патологически настроенных кожных анализаторах.

Нормальные функции клеток коры головного мозга и связанных с ними клеток глубоких отделов его, в том числе и клеток thalamus opticus, обеспечиваются, согласно учению акад. И. П. Павлова, внутренним торможением и сном, охраняющими мозговые клетки от истощения. Исходя из этого мы стали применять для лечения каузалгии после произведенной операции на нервном стволе длительный сон.

Таким образом наш способ лечения состоял в следующем: снятие местного раздражения путем резекции поврежденного участка нерва с последующим швом или трансплантатом и длительный сон в течение 5-7 суток в целях снятия раздражения с thalamus opticus. Все операции на поврежденном нерве проводились под общим наркозом, наркозный сон затем переводился в длительный сон применением наркотической смеси и поддерживался введением морфия, пантопона, хлоралгидрата. Больные помещались в особую затемненную палату, организовывался неотлучный уход и наблюдение за их состоянием. Результаты такого способа лечения каузалгии оказались поразительными: проснувшись на 5, 6, 7-й день, больные изумлялись исчезновению болей, психика и поведение их становились нормальными, появлялись соответствующие движения в пальцах, кисти, стопе и вскоре после операции становилось возможным проводить физио- терапевтическое лечение без появления каких-либо болей в целях восстановления функций поврежденных нервов (срединного и седалищного у большинства больных).

За год работы нейрохирургического госпиталя мы наблюдали 37 раненых с каузалгиями, из них только у 2 была легкая форма (I степень), остальные же раненые имели резко выраженную и длительно существующую каузалгию, не поддававшуюся не только консервативному, но в некоторых случаях и хирургическому лечению. У всех раненых, у которых мы применили описанный способ лечения, за исключением одного, мы получили полное выздоровление от каузалгии.

Среди раненых, поступивших к нам внимания заслуживает, например, раненый С., у которого в связи с каузалгией, развившейся после ранения седалищного нерва, была произведена в другом госпитале операция Диэца, без вмешательства на самом поврежденном нерве. С. не только не получил никакого облегчения, но каузалгия еще больше усилилась, трофические и вазомоторные расстройства достигли крайней степени и нижняя конечность сделалась источником невыносимых страданий. Больной был подвергнут операции на седалищном нерве, который оказался размозженным, сдавленным рубцами, в толще его находился мелкий металлический осколок. После резекции нерва с замещением формалинизированным гомотрансплантатом и 5-дневного длительного сна больной был избавлен от каузалгии, трофические и вазомоторные расстройства в области стопы исчезли, и С. получил возможность пользоваться конечностью и ходит без костылей.

Раненый Г. прибыл к нам с каузалгией II степени, которой он страдает уже 6 месяцев, несмотря на операцию резекции и шва поврежденного срединного нерва. Операция принесла ему лишь некоторое облегчение, но каузалгические боли все еще были очень сильны. Раненый подвергся лечению по нашему способу при наличии у него остеомиелита и плохо сросшегося огнестрельного перелома. Операция резекции поврежденного в верхней трети срединного нерва и длительный сон дали только некоторое ослабление каузалгических явлений, но болевой синдром все еще держался в связи с наличием остеомиелита и несросшегося перелома плечевой кости, откуда продолжали поступать болевые раздражения.

Все это еще лишний раз подтверждает правильность нашей исходной точки зрения на патогенез и принципы лечения каузалгии. Определяющими результат лечения моментами являются два патогенетических фактора — Местное раздражение поврежденного нерва и патологическое состояние функции thalamus opticus.

Примерный план проведения длительного сна:

Глубокий спокойный сон, таким образом, продолжается в течение всего намеченного по плану лечения срока (обычно 5-7 дней), при этом наблюдается некоторое ускорение пульса и небольшое повышение температуры.

Тахикардия 100 ударов в минуту и выше считается отрицательным явлением.

Перед введением очередной дозы лекарства наблюдается переход больного в дремотное состояние, которым можно воспользоваться для введения питья, жидкой питательной пищи, опорожнения мочевого пузыря. Если дремотного состояния не наступает и больной все время находится в состоянии глубокого сна, питье и питание вводится через тонкий зонд, мочевой пузырь опорожняется катетером.

При строгом и внимательном наблюдении за состоянием больного (ежечасное измерение температуры, исследование дыхания и пульса с соответствующими записями), образцовом уходе за ним никаких осложнений обычно не наблюдается